A cirrose afeta milhões de adultos e responde por altas taxas de hospitalização, readmissão e mortalidade. A internação quase sempre é desencadeada por uma complicação da hipertensão portal ou da disfunção hepática: ascite, infecção, sangramento e injúria renal. Para o clínico, e em especial para quem se prepara para o TECM, dominar o reconhecimento e o tratamento dirigido de cada descompensação é decisivo, porque várias dessas condutas mudaram nos últimos anos.
Este artigo organiza, complicação por complicação, a abordagem hospitalar do paciente com cirrose, com os cortes diagnósticos e as doses exatas recomendados pelas diretrizes mais recentes (AASLD, AGA, EASL e International Club of Ascites), no formato da revisão “In the Clinic” do Annals of Internal Medicine.
Por que a descompensação importa
A história natural da cirrose divide-se em fase compensada e fase descompensada. A transição para a fase descompensada é marcada pelo surgimento de um evento-índice: ascite, encefalopatia hepática (EH) ou hemorragia varicosa. Uma vez descompensado, o prognóstico piora substancialmente, e a única cura definitiva permanece o transplante hepático.
A tabela a seguir resume as principais descompensações que motivam internação e a respectiva conduta-âncora.
Tabela 1. Resumo das descompensações da cirrose e conduta-âncora
| Complicação | Pista diagnóstica-chave | Pilar do tratamento |
|---|---|---|
| Ascite | Ascite grau 2 a 3; paracentese diagnóstica obrigatória | Restrição de sódio (2 g/dia) + diuréticos (espironolactona + furosemida) |
| Peritonite bacteriana espontânea (PBE) | PMN ≥ 250/mm³ no líquido ascítico | Cefalosporina de 3ª geração + albumina (1,5 g/kg D1 e 1 g/kg D3) |
| Hemorragia varicosa | HDA em paciente cirrótico (varicosa até prova em contrário) | Vasoativo + antibiótico profilático + endoscopia em ≤ 12 h |
| Encefalopatia hepática | Asterixe, rebaixamento; buscar fator precipitante | Lactulose (3 evacuações pastosas/dia) + rifaximina 550 mg 2x/dia |
| Síndrome hepatorrenal (HRS-AKI) | Critérios do ICA; sem resposta a volume | Albumina + vasoconstritor (terlipressina 1ª linha) |
Ascite: a descompensação mais comum
A ascite é a primeira manifestação mais frequente da cirrose e é graduada em 1 (visível apenas em imagem), 2 (clinicamente evidente) ou 3 (volumosa ou tensa).
A paracentese diagnóstica deve ser realizada em todo paciente com cirrose e ascite grau 2 a 3, independentemente dos sintomas. O gradiente albumina soro-ascite (GASA) ajuda a diferenciar a origem: GASA > 1,1 g/dL caracteriza ascite de alta pressão portal (origem hepática).
Os três pilares do controle volêmico
O primeiro passo, frequentemente negligenciado, é a restrição de sódio para 2 g/dia. Fontes ocultas de sal (alimentos processados, picles, ketchup) costumam precipitar a internação, e a equipe precisa garantir que a dieta hospitalar seja de fato hipossódica. A relação sódio/potássio em amostra isolada de urina ajuda a distinguir refratariedade aos diuréticos de não adesão dietética: relação acima de 1 sugere componente dietético.
Na prática: restrição de água livre não trata ascite. Ela só é indicada para corrigir hiponatremia, e tipicamente apenas quando o sódio cai abaixo de 125 mmol/L. A reposição de sódio é contraindicada nesse cenário, pois agrava anasarca e acidose sem corrigir a hiponatremia da cirrose.
Diuréticos: doses e proporção
Os diuréticos são, em geral, iniciados após a paracentese de grande volume, desde que não haja injúria renal.
Tabela 2. Diuréticos na ascite cirrótica
| Fármaco | Dose inicial | Dose máxima | Observações |
|---|---|---|---|
| Espironolactona (antagonista da aldosterona) | 100 mg, 1x/dia | 400 mg/dia | Primeira linha; pode ser monoterapia no 1º episódio |
| Furosemida (diurético de alça) | 40 mg, 1x/dia | 160 mg/dia | Habitualmente combinada à espironolactona |
A proporção típica entre os dois é de 100:40 (espironolactona:furosemida), ajustada conforme o potássio. A titulação da espironolactona não se reflete de imediato nos exames, com diurese efetiva em torno de 72 horas, o que exige ajuste mais lento.
Albumina na paracentese de grande volume
As diretrizes AASLD e AGA recomendam albumina para todo paciente submetido a paracentese de grande volume (> 5 L), na dose de 6 a 8 g por litro retirado, para prevenir disfunção renal e disfunção circulatória pós-paracentese. Metanálise de 17 ensaios (1.225 pacientes) sustenta essa conduta ao demonstrar redução da disfunção circulatória com albumina frente a alternativas.
Na prática: na ascite refratária, considere TIPS. Fármacos como AINEs, amlodipina, IECA, BRA, bloqueadores alfa-1 adrenérgicos e dipiridamol podem contribuir para ascite ou disfunção renal e devem ser reavaliados nesse contexto.
Peritonite bacteriana espontânea (PBE)
A PBE é diagnosticada quando a paracentese revela PMN ≥ 250/mm³ (polimorfonucleares por microlitro) no líquido ascítico. É frequentemente assintomática. Por isso, todo paciente internado com ascite deve ser submetido a paracentese, independentemente de sintomas, com o líquido inoculado em frascos de hemocultura à beira do leito e enviado para contagem celular e diferencial.
Na prática: em “punção sanguinolenta”, corrija a contagem subtraindo PMN proporcionalmente aos eritrócitos (por exemplo, 1 PMN para cada 50 hemácias).
Antibiótico e albumina
Diagnosticada a PBE, o antibiótico é iniciado por 5 dias, independentemente do resultado da cultura.
Tabela 3. Antibioticoterapia na PBE
| Cenário | Antibiótico recomendado |
|---|---|
| PBE comunitária (paciente internado) | Cefalosporina de 3ª geração IV (ex.: ceftriaxona) |
| PBE nosocomial | Espectro ampliado: cefepime, meropenem ou piperacilina-tazobactam |
A albumina deve ser administrada na dose de 1,5 g/kg no dia 1 e 1 g/kg no dia 3, conduta associada a menor injúria renal e mortalidade.
Situações que confundem
- Ascite neutrocítica com cultura negativa: mesmo com cultura negativa, se houver PMN ≥ 250/mm³, trata-se como PBE.
- Bacterascite: cultura positiva sem critério de PMN. Não deve ser tratada de imediato; repete-se a paracentese em 48 horas, pois pode progredir para PBE.
- Reavaliação: repetir paracentese em 48 horas para confirmar queda de PMN de pelo menos 25%, especialmente quando há suspeita de falha terapêutica.
Profilaxia secundária
Após um episódio de PBE, AASLD e AGA recomendam profilaxia secundária, tipicamente com norfloxacino 400 mg/dia ou ciprofloxacino 500 mg/dia. O sulfametoxazol-trimetoprima em dose dobrada perdeu espaço pela resistência emergente. Estudo randomizado de rifaximina versus norfloxacino em 266 pacientes mostrou menor recorrência de PBE (4% vs. 14%) e menor mortalidade (14% vs. 24%) no grupo rifaximina, colocando-a como possível alternativa em estudo.
Na prática: a PBE associa-se ao uso de inibidores de bomba de prótons (IBP). É razoável suspender IBP em pacientes sem indicação clara.
Hemorragia varicosa: emergência médica
Toda hemorragia digestiva alta (HDA) em paciente cirrótico deve ser assumida como varicosa até prova em contrário. As diretrizes recomendam internação em UTI, acesso venoso calibroso e considerar intubação se a via aérea estiver ameaçada ou houver alto risco de aspiração.
Conduta imediata
O paciente deve receber, de forma imediata:
- Terapia vasoativa — octreotida (nos Estados Unidos) ou terlipressina (onde aprovada).
- Antibiótico profilático IV — geralmente ceftriaxona, conforme padrão de resistência local.
- Transfusão restritiva — meta de hemoglobina de 7 g/dL (não mais alta na ausência de choque), para não exacerbar a hipertensão portal.
Na prática: o INR não reflete coagulopatia na cirrose, pois fatores pró e anticoagulantes estão igualmente afetados. A transfusão rotineira de plasma fresco congelado (PFC) guiada pelo INR não é recomendada, pois eleva a pressão portal e pode agravar o sangramento. Estudo retrospectivo associou PFC a maior mortalidade em 42 dias (OR 9,41) e a falha no controle do sangramento em 5 dias.
Endoscopia e terapias de resgate
A endoscopia digestiva alta deve ser realizada em até 12 horas da apresentação. Na ausência de contraindicações (como prolongamento do QT), recomenda-se eritromicina IV pré-procedimento para esvaziar coágulos do fundo gástrico. A ligadura elástica é feita diante de sinais endoscópicos de alto risco ou na ausência de outra fonte plausível.
Se o sangramento não for controlado por ligadura ou escleroterapia, indica-se prótese esofágica ou balão de tamponamento, com avaliação para TIPS de urgência. Ensaio randomizado mostrou que a prótese metálica autoexpansível controlou melhor o sangramento que o balão (85% vs. 47%), e a prótese vem sendo preferida ao balão como medida temporizadora.
TIPS e o conceito de “TIPS precoce”
O TIPS reduz a hipertensão portal criando um conduto da veia porta para a veia central. O gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) normal é de 1 a 5 mmHg; valor ≥ 10 mmHg indica hipertensão portal. A meta pós-TIPS costuma ser de 10 a 12 mmHg, equilíbrio que reduz o risco de sangramento sem precipitar tanta encefalopatia.
Tabela 4. Modalidades de TIPS na hemorragia varicosa
| Modalidade | Janela / indicação |
|---|---|
| Salvamento | Sangramento que não pode ser interrompido |
| Precoce (“preemptivo”) | Dentro de 24 a 72 h do sangramento, para prevenir ressangramento |
| Resgate | Novo sangramento dentro de 5 dias |
O TIPS precoce reduz mortalidade em pacientes com escore Child-Turcotte-Pugh (CTP) acima de 7 com sangramento ativo à endoscopia, ou CTP de 10 a 13. Ensaio randomizado com 63 pacientes de alto risco mostrou, no grupo TIPS precoce, menos ressangramento, menor mortalidade e maior sobrevida em 1 ano (86% vs. 61%).
Após a estabilização
Controlado o sangramento, a terapia vasoativa é mantida por 2 a 5 dias, com conversão para betabloqueador não seletivo (BBNS) antes da alta ou no dia 5. O carvedilol é o BBNS preferido, titulado para 6,25 mg duas vezes ao dia ou 12,5 mg uma vez ao dia. O antibiótico (ceftriaxona) é mantido por 5 dias ou até a alta. IBP devem ser suspensos na ausência de indicação forte, pelo risco aumentado de infecção e encefalopatia.
Encefalopatia hepática (EH)
A EH é diagnosticada clinicamente (por exemplo, pesquisa de asterixe) ou por testes neurocognitivos (como o teste de Stroop). A amônia venosa não é recomendada para diagnosticar ou acompanhar o tratamento, por correlacionar-se mal com a amônia arterial e por baixa sensibilidade e especificidade, embora um valor baixo possa ajudar a afastar EH no contexto adequado.
Tabela 5. Graduação clínica da encefalopatia hepática
| Grau | Achados clínicos |
|---|---|
| Mínima / Grau 1 | Alterações mínimas de consciência ou comportamento (ex.: inversão dia-noite); detectável apenas em testes neuropsicométricos (ex.: Stroop) |
| 2 | Clinicamente evidente: asterixe, sonolência, desorientação |
| 3 | Incoerência, mas despertável |
| 4 | Comatoso |
Buscar o fator precipitante
Toda nova EH deve disparar a busca por uma causa subjacente reversível: infecção, distúrbio metabólico, medicação. Opioides e psicoativos devem ser reconsiderados, a infecção afastada e os eletrólitos corrigidos, com cuidado para não corrigir a hiponatremia rápido demais.
Tratamento
A lactulose é a primeira linha, com meta de 3 evacuações pastosas por dia. O polietilenoglicol pode ser adjuvante quando o paciente fica distendido e desconfortável com altas doses de lactulose. Importante: diarreia e desidratação podem precipitar EH, então a meta é 3 evacuações pastosas/dia, e não maximizar a lactulose ao ponto de causar diarreia.
A rifaximina 550 mg duas vezes ao dia é recomendada por EASL e AASLD como adição à lactulose após um episódio de EH manifesta. Revisão Cochrane (41 ensaios, 4.545 pacientes) mostrou que rifaximina associada a dissacarídeo não absorvível foi superior ao dissacarídeo isolado em mortalidade por todas as causas (RR 0,69; NNT 22) e em encefalopatia (RR 0,58).
Na prática: garantir o acesso contínuo à rifaximina é parte do tratamento. A descontinuidade da medicação é causa conhecida de readmissão. A EH também deve motivar discussão sobre proxy de saúde e, conforme o grau, precauções para dirigir.
Síndrome hepatorrenal (HRS-AKI)
A injúria renal é complicação grave da hipertensão portal, e a prevenção é central: nefrotoxinas (AINEs, aminoglicosídeos) devem ser rigorosamente evitadas, e a diurese deve ser cautelosa, frequentemente suspensa quando a creatinina ultrapassa 2 mg/dL.
A nomenclatura mudou: o antigo HRS tipo 1 passou a ser chamado de HRS-AKI, com critérios mais claros. Diante de AKI, suspende-se diuréticos e nefrotoxinas, envia-se eletrólitos e urina, e faz-se prova de volume. Causas pós-renais devem ser avaliadas, sobretudo na ascite tensa.
Tabela 6. Critérios diagnósticos do ICA para HRS-AKI
| Critério |
|---|
| Cirrose, insuficiência hepática aguda ou crônica agudizada |
| Aumento da creatinina ≥ 0,3 mg/dL em 48 h ou ≥ 50% do valor basal, ou débito urinário ≤ 0,5 mL/kg por ≥ 6 h |
| Sem resposta à retirada de diurético e expansão com albumina por 2 dias consecutivos (albumina 1 g/kg/dia) |
| Ausência de choque |
| Sem nefrotoxinas recentes |
| Sem doença renal estrutural (proteinúria > 500 mg/dia, micro-hematúria > 50 hemácias/campo, biomarcadores ou ultrassom alterado) |
| Fração de excreção de sódio urinário < 0,2% (pode ser imprecisa em uso de diuréticos) |
Tratamento: albumina + vasoconstritor
Confirmado o HRS-AKI, a terlipressina é a primeira linha (conforme aprovação local), sempre associada à albumina. Quando há contraindicações à terlipressina (insuficiência cardíaca, doença isquêmica, hipóxia, edema pulmonar) ou indisponibilidade, considera-se infusão de noradrenalina. Como vasoconstritor potente, a terlipressina pode causar infarto do miocárdio e isquemia mesentérica. Reavaliar a resposta no dia 4, com curso total de até 14 dias.
Ensaio randomizado comparando terlipressina + albumina (27 pacientes) com midodrina + octreotida + albumina (22 pacientes) mostrou recuperação da função renal de 70% vs. 29%, com melhora de sobrevida no grupo terlipressina.
Princípios transversais da internação
Alguns conceitos atravessam todas as descompensações:
- Cirrose é estado imunocomprometido: baixo limiar para investigação de infecção em todo internado, com paracentese diagnóstica, hemoculturas, urinálise, urocultura e radiografia de tórax.
- Coagulopatia reequilibrada: o INR não prediz sangramento; evitar sobretransfusão de plaquetas e PFC, que causa hipervolemia e eleva a pressão portal.
- IBP e sondas: suspender IBP sem indicação e minimizar sonda vesical para reduzir infecção.
- Transplante: pacientes que necessitam de TIPS ou que sangram por varizes devem ser considerados para avaliação de transplante.
Perguntas frequentes
Qual é o corte de PMN que define peritonite bacteriana espontânea?
PMN ≥ 250 células/mm³ no líquido ascítico. Esse valor define PBE mesmo com cultura negativa (ascite neutrocítica com cultura negativa), que também deve ser tratada por 5 dias.
Quando e em que dose dar albumina na PBE?
Albumina 1,5 g/kg no dia 1 e 1 g/kg no dia 3, associada à melhora de injúria renal e mortalidade. Já na paracentese de grande volume (> 5 L), a dose é de 6 a 8 g por litro retirado.
Qual a meta de hemoglobina na hemorragia varicosa?
A meta transfusional é hemoglobina de 7 g/dL, não superior na ausência de choque, para evitar agravamento da hipertensão portal. O plasma fresco congelado guiado por INR não é recomendado.
Por que não usar amônia para acompanhar a encefalopatia hepática?
Porque a amônia venosa correlaciona-se mal com a arterial e não é sensível nem específica para EH. O diagnóstico e o acompanhamento são clínicos (asterixe, teste de Stroop). Amônia baixa pode, no contexto certo, ajudar a afastar EH.
Qual a meta de evacuações com lactulose na EH?
Três evacuações pastosas por dia. Diarreia e desidratação podem precipitar a própria EH, então o objetivo não é maximizar a lactulose, e sim atingir esse alvo. A rifaximina 550 mg duas vezes ao dia é adicionada após episódio de EH manifesta.
Qual o tratamento de primeira linha da síndrome hepatorrenal (HRS-AKI)?
Terlipressina associada à albumina é a primeira linha, com reavaliação no dia 4 e curso de até 14 dias. Em contraindicações (cardíaca, isquêmica, hipóxia, edema pulmonar) ou indisponibilidade, usa-se noradrenalina. A terlipressina superou midodrina + octreotida na recuperação renal (70% vs. 29%).
Pontos-chave: o que todo médico deve saber
- Ascite grau 2 a 3 exige paracentese diagnóstica, independentemente dos sintomas. GASA > 1,1 g/dL indica origem portal.
- Restrição de sódio a 2 g/dia é o primeiro passo; restrição de água livre só para hiponatremia (sódio < 125 mmol/L).
- Diuréticos: espironolactona 100 mg/dia (máx. 400 mg) + furosemida 40 mg/dia (máx. 160 mg), proporção 100:40. Albumina 6 a 8 g/L na paracentese > 5 L.
- PBE = PMN ≥ 250/mm³. Cefalosporina de 3ª geração (comunitária) por 5 dias + albumina 1,5 g/kg (D1) e 1 g/kg (D3).
- HDA no cirrótico é varicosa até prova em contrário: vasoativo + antibiótico + endoscopia em ≤ 12 h. Meta de hemoglobina 7 g/dL; não transfundir PFC por INR.
- TIPS precoce (24 a 72 h) reduz mortalidade no alto risco (CTP > 7 com sangramento ativo ou CTP 10-13).
- EH: buscar fator precipitante; lactulose com meta de 3 evacuações pastosas/dia + rifaximina 550 mg 2x/dia. Amônia não serve para seguimento.
- HRS-AKI: evitar nefrotoxinas; terlipressina + albumina é a primeira linha, noradrenalina como alternativa.
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Aviso: este conteúdo tem finalidade educacional e de apoio à preparação para provas de título, não substituindo as diretrizes institucionais, o julgamento clínico individualizado nem a literatura primária. Sempre confirme doses e condutas nas fontes oficiais antes da aplicação assistencial.
Referência: Rogal S. Inpatient Management of Patients With Cirrhosis. Annals of Internal Medicine — In the Clinic. Publicado em 14 de abril de 2026. doi:10.7326/ANNALS-26-00513.