A doença de Crohn (DC) é uma das duas grandes formas de doença inflamatória intestinal (DII) e, talvez, a que melhor expressa a complexidade do manejo das DII na prática contemporânea. Na maioria dos casos é crônica, progressiva e destrutiva: a inflamação transmural pode comprometer qualquer segmento do trato gastrointestinal, da boca ao ânus, com predileção pela região ileocecal. O entendimento atual desloca o foco do simples alívio sintomático para o controle objetivo da inflamação e a prevenção de complicações estruturais, refletindo a percepção de que sintomas e atividade inflamatória frequentemente caminham em descompasso.
A diretriz da American College of Gastroenterology (ACG) de 2025 consolida esse paradigma e gradua suas recomendações pelo sistema GRADE, classificando cada uma quanto à força (forte ou condicional) e à qualidade da evidência (alta, moderada, baixa ou muito baixa). Este artigo sintetiza os pontos de maior relevância para a prática e para a prova.
Definição, fenótipos e história natural
A DC é definida clinicamente, e não existe achado verdadeiramente patognomônico. O diagnóstico depende da combinação de critérios endoscópicos, radiográficos e histológicos com evidência de inflamação intestinal crônica. A classificação fenotípica, derivada da clássica estratificação de Montreal, distingue três comportamentos de doença com implicações prognósticas e terapêuticas diretas.
| Fenótipo (Montreal) | Característica | Frequência na apresentação |
|---|---|---|
| Inflamatório | Não estenosante, não penetrante | Maioria dos pacientes |
| Estenosante (estricturante) | Estreitamento luminal fibroestenótico | 5% a 25% |
| Penetrante (fistulizante) | Fístulas, abscessos, fleimão | 5% a 25% |
Esse cenário inicial não é estático. Dados populacionais do condado de Olmsted mostraram que o risco cumulativo de desenvolver uma complicação intestinal (estenose, abscesso, fístula ou fleimão) entre os que se apresentaram com comportamento inflamatório foi de 51% em 20 anos de seguimento. O acometimento ileal, ileocólico ou do trato gastrointestinal proximal associa-se a progressão mais rápida para complicações quando comparado à doença exclusivamente colônica, que se mostra protetora nesse aspecto.
A história natural reforça a magnitude da doença, conforme os marcos a seguir.
| Marcador de história natural | Estimativa |
|---|---|
| Curso não progressivo / indolente | 20% a 30% dos pacientes |
| Corticodependência ou corticorresistência (sem imunomodulador/biológico) | Até 50% |
| Risco cumulativo de cirurgia abdominal maior em 10 anos | 40% a 55% (cerca de 30% na era dos biológicos) |
| Razão de mortalidade padronizada | 1,4 vs. população geral |
A leitura é clara: como a maioria não tem curso indolente, a maior parte dos pacientes necessitará de terapias capazes de controlar a inflamação intestinal.
Apresentação clínica e diagnóstico
Os sintomas cardinais da DC incluem dor abdominal, diarreia e fadiga. Perda de peso, febre, falência de crescimento, anemia, fístulas recorrentes ou manifestações extraintestinais também podem ser formas de apresentação. As manifestações extraintestinais clássicas abrangem artropatia (axial e periférica), achados dermatológicos (pioderma gangrenoso e eritema nodoso), oculares (uveíte, esclerite e episclerite) e hepatobiliares (notadamente a colangite esclerosante primária). Eventos tromboembólicos, doença óssea metabólica, colelitíase e nefrolitíase compõem o espectro de complicações associadas.
A investigação laboratorial inicial deve avaliar inflamação, anemia, desidratação e desnutrição. Em pacientes com sintomas de atividade, recomenda-se a pesquisa de patógenos nas fezes, teste para Clostridioides difficile e marcadores de inflamação intestinal, como a calprotectina fecal. O teste genético não é indicado para estabelecer o diagnóstico, assim como o uso rotineiro de marcadores sorológicos de DII.
A ileocolonoscopia com biópsias é o exame central na avaliação de pacientes com suspeita de DC e deve documentar a distribuição e a gravidade da doença ao diagnóstico, incluindo biópsias de mucosa não acometida para identificar a extensão histológica e documentação fotográfica do íleo. A endoscopia digestiva alta fica reservada a pacientes com queixas do trato gastrointestinal superior, e a cápsula endoscópica é adjunto útil quando há alta suspeita de doença de intestino delgado, desde que afastado o risco de retenção em pacientes com sintomas obstrutivos por meio de imagem e/ou cápsula de patência.
A imagem do intestino delgado faz parte da investigação inicial. A enterografia por tomografia computadorizada é sensível para detecção de doença de delgado e comparável à enterografia por ressonância magnética, que deve ser preferida em pacientes jovens (abaixo de 35 anos) e naqueles que provavelmente necessitarão de exames seriados, dada a ausência de radiação. A ultrassonografia intestinal oferece método não invasivo e isento de radiação, sendo adjunto ao diagnóstico e à monitorização da resposta terapêutica. Para caracterizar doença perianal e abscessos perirretais, emprega-se a ressonância magnética da pelve e/ou a ultrassonografia endoscópica.
| Recomendação diagnóstica (ACG) | Força | Qualidade da evidência |
|---|---|---|
| Calprotectina fecal (corte de 50 a 100 mcg/g) para diferenciar doença inflamatória de não inflamatória do cólon | Forte | Moderada |
| Vigilância endoscópica de rotina para câncer colorretal na colite de Crohn | Forte | Moderada |
Os fatores de risco para câncer colorretal incluem a duração da doença, a extensão do acometimento colônico, a colangite esclerosante primária, a história familiar de câncer colorretal e a gravidade da inflamação colônica em curso.
Na prática: sintomas não são o único guia. A calprotectina fecal e a colonoscopia ancoram tanto o diagnóstico quanto o seguimento, e a vigilância de câncer colorretal é regra na colite de Crohn.
Avaliação de atividade e estratificação de risco
Um princípio recorrente atravessa toda a diretriz: os sintomas da DC não se correlacionam bem com a presença de inflamação ativa e, portanto, não devem ser o único guia da terapia. Estudos demonstraram dissociação entre o Crohn’s Disease Activity Index (CDAI) e índices endoscópicos como o Simple Endoscopic Score for Crohn’s Disease (SES-CD), bem como entre o CDAI e a proteína C-reativa ou a calprotectina fecal. A consequência prática é clara: a avaliação objetiva por endoscopia ou imagem seccional deve ser realizada periodicamente para evitar erros de subtratamento ou supertratamento.
A cicatrização mucosa, determinada pela endoscopia, tornou-se um alvo de tratamento, e dispõe-se de sistemas de escore para mensurar a atividade endoscópica e monitorar a resposta. O SES-CD é o mais simples de usar, e suas faixas estão resumidas abaixo.
| SES-CD | Categoria |
|---|---|
| 0 a 2 | Remissão endoscópica |
| 3 a 6 | Doença leve |
| 7 a 15 | Doença moderada |
| Acima de 15 | Doença grave |
Em pacientes com DC em estágio inicial, a cicatrização endoscópica completa após dois anos de terapia prediz remissão clínica sustentada e livre de corticosteroide a três e quatro anos, e a associação com remissão histológica reduz ainda mais os riscos de recidiva e escalonamento terapêutico. Esse conjunto de evidências fundamenta a abordagem de tratamento por alvos (treat-to-target), em que metas objetivas orientam o ajuste da conduta.
A estratificação de risco orienta a intensidade do tratamento. As características de maior risco de doença progressiva estão sintetizadas a seguir.
| Estratificação de risco | Fatores |
|---|---|
| Maior risco de progressão | Idade jovem ao diagnóstico; acometimento intestinal extenso inicial; envolvimento ileal/ileocólico; doença perianal ou retal grave; manifestações extraintestinais ao diagnóstico; fenótipo penetrante ou estenosante; úlceras profundas; acometimento anatômico extenso |
| Menor risco | Doença colônica isolada; comportamento inflamatório limitado; doença silenciosa e leve |
O reconhecimento desses elementos no momento da apresentação é essencial para a iniciação precoce de terapia médica e/ou cirúrgica.
Na prática: estratifique o risco já na apresentação. Idade jovem, doença ileal/ileocólica extensa, acometimento perianal e fenótipo penetrante ou estenosante deslocam o paciente para terapia mais intensiva e precoce.
Tratamento: indução e manutenção
O tratamento médico organiza-se em terapia de indução e de manutenção, escolhida conforme localização, gravidade e perfil de risco. Uma mudança conceitual importante é a recomendação contra a exigência de falha da terapia convencional antes da introdução de terapia avançada no manejo da DC (recomendação condicional, qualidade de evidência baixa), o que abre espaço para o uso precoce de agentes avançados em pacientes selecionados de maior risco.
Doença leve a moderada e baixo risco
Para a doença ileocecal leve a moderada, a budesonida de liberação ileal controlada é a opção de indução. A mesalazina oral é desaconselhada de forma forte, o que marca distinção relevante em relação à retocolite ulcerativa. A sulfassalazina deve ser considerada apenas para doença colônica leve sintomática, e os antibióticos não são tratamento eficaz para a DC inflamatória luminal, não devendo ser usados como terapia primária. Em pacientes com doença leve, de baixo risco, estratégias dietéticas com monitorização cuidadosa podem ser consideradas, e a ausência de tratamento de manutenção é uma opção em casos selecionados de doença silenciosa e leve, desde que mantida a vigilância para progressão.
| Agente / classe | Indução | Manutenção | Recomendação (força, qualidade) |
|---|---|---|---|
| Budesonida liberação ileal 9 mg/dia | Sim (sintomática, ileocecal) | Não | Indução: forte, moderada. Manutenção: forte (contra), baixa |
| Mesalazina oral | Não | Não | Forte (contra), moderada |
| Sulfassalazina | Apenas doença colônica leve sintomática | — | — |
| Antibióticos | Não (não é terapia primária na DC luminal) | — | — |
Na prática: na DC ileocecal leve a moderada, budesonida 9 mg/dia induz, mas não mantém. Mesalazina oral não tem papel na DC, ao contrário da retocolite ulcerativa.
Doença moderada a grave e maior risco
Os corticosteroides orais induzem, mas não mantêm remissão. As doses equivalentes de prednisona situam-se entre 40 e 60 mg/dia, tipicamente mantidas por uma a duas semanas, com desmame que, em regra, não deve exceder três meses; doses acima de 60 mg/dia não são recomendadas. Associam-se a eventos adversos relevantes, incluindo aumento de cinco vezes no risco de eventos tromboembólicos venosos, e cerca de 15% dos pacientes tornam-se corticodependentes. Por isso, uma vez iniciados, devem ser desmamados de forma gradual com a introdução de agentes poupadores de corticosteroide.
As tiopurinas têm papel circunscrito: servem à manutenção, não à indução, e exigem dosagem da tiopurina metiltransferase (TPMT) antes do início. Azatioprina, 6-mercaptopurina ou metotrexato também podem servir como terapia adjuvante para reduzir a imunogenicidade associada à terapia anti-TNF.
Nota oncológica das tiopurinas: o uso associa-se a risco aumentado de câncer de pele não melanoma e de doenças linfoproliferativas, com o risco de linfoma demonstrado em múltiplos estudos observacionais e crescente conforme o uso continuado, a duração da exposição e a idade. Há ainda um risco raro, porém aumentado, de linfoma hepatoesplênico de células T, particularmente em homens jovens tratados com terapia combinada de anti-TNF e tiopurina, o que reforça a necessidade de individualizar benefícios e riscos dessa combinação.
A tabela a seguir reúne os fármacos por classe, posicionamento (indução/manutenção), doses e graduação GRADE para a doença moderada a grave.
| Fármaco / classe | Indução | Manutenção | Dose | Recomendação (força, qualidade) |
|---|---|---|---|---|
| Corticosteroides orais | Sim (curto prazo) | Não | Prednisona 40 a 60 mg/dia; desmame até 3 meses; não exceder 60 mg/dia | Forte, baixa |
| Azatioprina | Não | Sim (após indução com corticosteroide) | 1,5 a 2,5 mg/kg/dia | Indução: forte (contra), moderada. Manutenção: condicional, baixa |
| 6-mercaptopurina | Não | Sim (após indução com corticosteroide) | 0,75 a 1,5 mg/kg/dia | Indução: forte (contra), moderada. Manutenção: condicional, baixa |
| Dosagem de TPMT antes de azatioprina/6-MP | — | — | — | Forte, baixa |
| Metotrexato | — | Sim (após indução com corticosteroide) | Até 25 mg/semana IM ou SC | Condicional, moderada |
| Anti-TNF: infliximabe IV, adalimumabe SC, certolizumabe pegol SC | Sim | Sim | — | Forte, moderada |
| Infliximabe IV + imunomodulador (tiopurina), em naive | Sim | Sim | — (superior às monoterapias) | Forte, moderada |
| Infliximabe SC | — | Sim (após indução IV) | — | Forte, moderada |
| Vedolizumabe IV (anti-integrina) | Sim | Sim | — | Forte, moderada |
| Vedolizumabe SC | — | Sim (após 2 doses de indução IV) | — | Forte, moderada |
| Ustequinumabe (anti-IL-12/23) | Sim | Sim | — | Forte, moderada |
| Risanquizumabe (anti-IL-23) | Sim | Sim | — | Forte, moderada |
| Risanquizumabe vs. ustequinumabe (exposição prévia a anti-TNF) | — | — | Preferir risanquizumabe | Condicional, baixa |
| Mirikizumabe (anti-IL-23) | Sim | Sim | — | Forte, moderada |
| Guselkumabe (anti-IL-23), IV seguido de SC | Sim | Sim | — | Forte, moderada |
| Guselkumabe totalmente SC | Sim | Sim | — | Forte, moderada |
| Upadacitinibe (inibidor de JAK), após exposição a anti-TNF | Sim | Sim | — | Forte, moderada |
A otimização de dose dos biológicos pode ser considerada na resposta inadequada ou perda de resposta a um agente específico. Os biossimilares de infliximabe, adalimumabe e ustequinumabe são eficazes e podem ser usados tanto para indução e manutenção de novo quanto para transição em pacientes em manutenção estável.
Na prática: em pacientes naive de maior risco, a terapia combinada de infliximabe IV com tiopurina supera as monoterapias. O upadacitinibe e o risanquizumabe (vs. ustequinumabe) têm posicionamento preferencial após exposição a anti-TNF.
Antes de iniciar terapia imunobiológica: rastreio pré-biológico e vacinação
Antes da introdução da maioria das terapias avançadas, o rastreio de infecções e de anormalidades laboratoriais é obrigatório. O quadro abaixo resume o rastreio pré-biológico de tuberculose e hepatite B.
| Rastreio pré-biológico | Conduta |
|---|---|
| Tuberculose (latente e ativa) | Avaliar fatores de risco de exposição; ensaios de liberação de interferon-gama complementam o teste tuberculínico e são preferidos em vacinados com BCG. Considerar testagem/terapia também antes de corticosteroides ou imunomoduladores em alto risco. Se TB latente: iniciar quimioprofilaxia antituberculosa por algumas semanas antes do anti-TNF |
| Hepatite B | Painel com HBsAg, anti-HBc e anti-HBs (risco de reativação). Soronegativos: vacinar com vacina recombinante, idealmente antes do biológico, com avaliação sorológica pós-vacinal. HBsAg-positivos: iniciar profilaxia antiviral (análogos de nucleosídeos/nucleotídeos) antes do biológico; infectados ativos postergam o biológico até duração adequada de antiviral. Anti-HBc positivos e HBsAg negativos: pesquisar HBV-DNA para estimar risco de reativação |
A atualização do calendário vacinal compõe esse preparo, e o estado vacinal deve ser revisado já no momento do diagnóstico.
| Vacinas | Conduta |
|---|---|
| Apropriadas antes do biológico | Pneumocócica, influenza inativada, hepatites A e B, varicela, HPV, herpes-zóster e SARS-CoV-2, idealmente antes da terapia biológica |
| Vírus vivo atenuado (evitar em uso de imunomodulador/biológico) | Tríplice viral, varicela, febre amarela, influenza nasal atenuada, poliomielite oral e BCG |
Na prática: rastreie TB e hepatite B e atualize o calendário vacinal antes do biológico. Vacinas de vírus vivo atenuado são contraindicadas durante imunossupressão.
Doença perianal e fistulizante
Fístulas ocorrem em aproximadamente um terço dos pacientes com DC, e a localização perianal é a mais comum, podendo acometer até um quarto dos pacientes. Antes de iniciar terapia avançada, complicações piogênicas como abscesso devem ser excluídas por imagem seccional. Quando presente, o abscesso deve ser tratado com drenagem antes do início de biológico ou imunossupressão, embora abscessos menores possam não requerer drenagem cirúrgica.
As fístulas perianais classificam-se em simples (distais à linha pectínea, com trajeto único na região do esfíncter anal) ou complexas (transesfincterianas, supraesfincterianas ou interesfincterianas, eventualmente com múltiplos trajetos). A drenagem de abscessos perianais com colocação apropriada de setons deve ser realizada antes de tratar a doença fistulizante perianal com terapia avançada, a fim de aumentar a efetividade do tratamento. A combinação de seton seguido de infliximabe demonstrou melhor resposta de cicatrização e menor recorrência de fístula. Mesalazina e corticosteroides são ineficazes para a DC fistulizante.
| Tratamento medicamentoso da DC fistulizante perianal | Recomendação (força, qualidade) |
|---|---|
| Infliximabe (indução) | Forte, moderada — único anti-TNF estudado em ensaio randomizado prospectivo nesse contexto |
| Adalimumabe (indução) | Condicional, baixa |
| Antibióticos combinados a infliximabe ou adalimumabe | Condicional, muito baixa |
| Vedolizumabe (indução) | Condicional, muito baixa |
| Ustequinumabe (indução) | Condicional, muito baixa |
| Upadacitinibe (indução) | Condicional, muito baixa |
Os antibióticos imidazólicos podem ser considerados como terapia primária em fístulas perianais simples.
Na prática: drene o abscesso e posicione o seton antes da terapia avançada. O infliximabe tem a melhor evidência na DC fistulizante perianal; mesalazina e corticosteroide são ineficazes.
Doença estenosante, tabagismo e medidas gerais
Na DC estenosante, a avaliação combinada de sintomas, achados radiológicos e endoscópicos é necessária para orientar a conduta. Como muitas estenoses, senão a maioria, possuem componentes tanto fibroestenótico quanto inflamatório, pacientes com estenoses sintomáticas e evidência de inflamação ativa podem responder a terapias avançadas. Já aqueles com estenoses sintomáticas e características predominantemente fibroestenóticas tendem a se beneficiar de dilatação endoscópica ou cirurgia.
Os modificadores de doença merecem atenção sistemática. O tabagismo exacerba a atividade da doença e acelera a recorrência, associando-se a fenótipo penetrante; fumantes ativos devem ser orientados quanto à cessação, que reduz surtos e a necessidade de corticosteroides e imunomoduladores. Os anti-inflamatórios não esteroides podem exacerbar a atividade da doença, e seu uso rotineiro deve ser visto com cautela. A avaliação e o manejo de estresse, depressão e ansiedade são recomendados como parte do cuidado integral, dado o aumento de atividade da doença e de utilização de serviços de saúde entre pacientes com essas comorbidades.
Cirurgia e profilaxia pós-operatória
A cirurgia integra o manejo da DC em situações bem definidas. É requerida para tratar complicações entéricas, podendo ser considerada para doença sintomática localizada em segmento curto de intestino. A ressecção de segmento doente é a operação mais comum. Quando se suspeita de abscesso intra-abdominal maior que 2 cm, a ACG sugere tratá-lo com antibióticos e procedimento de drenagem, mantendo a imunossupressão suspensa até que a drenagem seja obtida, radiologicamente ou cirurgicamente (recomendação condicional, qualidade de evidência baixa).
Após a cirurgia, a estratégia de prevenção da recorrência depende da estratificação de risco. Os três fatores de maior risco para recorrência pós-operatória são o tabagismo ativo após a cirurgia, a presença de doença penetrante e a história de duas ou mais cirurgias prévias. A diretriz sugere avaliação endoscópica pós-operatória entre 6 e 12 meses em pacientes com remissão induzida cirurgicamente, valendo-se sobretudo do escore de Rutgeerts. A calprotectina fecal acrescenta valor como biomarcador não invasivo, com níveis acima de 100 a 150 mcg/g associados a maior risco de recidiva endoscópica.
| Escore de Rutgeerts | Risco de recidiva |
|---|---|
| i0 a i2a | Baixo risco |
| i2b a i4 | Risco elevado |
As condutas profiláticas conforme o risco estão organizadas a seguir.
| Profilaxia pós-operatória | Conduta | Recomendação (força, qualidade) |
|---|---|---|
| Avaliação endoscópica pós-operatória | 6 a 12 meses na remissão induzida cirurgicamente | Condicional, moderada |
| Baixo risco de recorrência | Observação continuada em vez de início imediato de terapia | Condicional, muito baixa |
| Antibióticos imidazólicos (metronidazol) após ressecção de delgado | 1 a 2 g/dia para prevenir recorrência (intolerância comum) | Condicional, baixa |
| Alto risco — anti-TNF | Prevenir recorrência endoscópica pós-operatória | Forte, moderada |
| Alto risco — vedolizumabe | Prevenir recorrência pós-operatória | Condicional, baixa |
O tratamento profilático é recomendado após ressecção de intestino delgado em pacientes com fatores de risco.
Na prática: no pós-operatório, estratifique o risco e faça endoscopia entre 6 e 12 meses guiada pelo Rutgeerts. Baixo risco pode observar; alto risco recebe anti-TNF.
Perguntas frequentes
A mesalazina oral tem papel na doença de Crohn? Não. A ACG recomenda de forma forte contra o uso de mesalazina oral tanto para indução quanto para manutenção na DC leve a moderada (qualidade de evidência moderada). A sulfassalazina pode ser considerada apenas para doença colônica leve sintomática. Esse é um ponto de distinção importante em relação à retocolite ulcerativa.
Por que os sintomas não bastam para guiar o tratamento? Porque os sintomas da DC não se correlacionam bem com a inflamação ativa: o CDAI pode divergir do SES-CD, da proteína C-reativa e da calprotectina fecal. A avaliação objetiva por endoscopia ou imagem seccional deve ser periódica, sustentando a lógica do treat-to-target e evitando subtratamento ou supertratamento.
Quais exames de rastreio são obrigatórios antes de iniciar um biológico? Rastreio de tuberculose latente e ativa (ensaios de interferon-gama preferidos em vacinados com BCG), painel de hepatite B (HBsAg, anti-HBc e anti-HBs) e atualização do calendário vacinal. Vacinas de vírus vivo atenuado devem ser evitadas durante a imunossupressão. Na TB latente, inicia-se quimioprofilaxia algumas semanas antes do anti-TNF.
As tiopurinas servem para induzir remissão? Não. A azatioprina (1,5 a 2,5 mg/kg/dia) e a 6-mercaptopurina (0,75 a 1,5 mg/kg/dia) têm recomendação forte contra a indução na doença moderada a grave, mas são sugeridas para manutenção após indução com corticosteroides. É obrigatório dosar a TPMT antes do início, e deve-se pesar o risco oncológico (câncer de pele não melanoma, linfoma e, raramente, linfoma hepatoesplênico de células T).
Quando usar terapia combinada com anti-TNF? A combinação de infliximabe IV com imunomodulador (tiopurina) é recomendada de forma forte em pacientes naive, por ser superior a qualquer das monoterapias isoladas. A combinação anti-TNF mais tiopurina, porém, eleva o risco raro de linfoma hepatoesplênico de células T, sobretudo em homens jovens, e deve ser individualizada.
Todo paciente operado precisa de terapia profilática? Não. A conduta depende da estratificação de risco. Pacientes de baixo risco (Rutgeerts i0 a i2a) podem ser observados; pacientes de alto risco (tabagismo ativo, doença penetrante, duas ou mais cirurgias prévias, Rutgeerts i2b a i4) têm recomendação forte para anti-TNF. A endoscopia entre 6 e 12 meses guia a decisão.
Pontos-chave: o que todo médico deve saber
A DC é doença crônica e, na maioria dos casos, progressiva, em que apenas 20% a 30% dos pacientes terão curso indolente. Os sintomas não refletem fielmente a inflamação, de modo que a avaliação objetiva por endoscopia, imagem seccional e biomarcadores como a calprotectina fecal é indispensável para guiar a terapia. A cicatrização mucosa é alvo terapêutico, sustentando a lógica do treat-to-target.
A estratificação de risco define a estratégia. Idade jovem, acometimento extenso ou ileal/ileocólico, doença perianal e fenótipo penetrante ou estenosante apontam maior risco e justificam terapia mais intensiva e precoce, sendo desnecessário exigir falha da terapia convencional antes de uma terapia avançada. Na doença ileocecal leve a moderada, a budesonida 9 mg/dia é a opção de indução, mas não de manutenção, e a mesalazina oral não tem papel na DC. Os corticosteroides convencionais induzem, mas não mantêm remissão, e devem ser limitados a três meses com introdução de poupadores. As tiopurinas servem à manutenção, não à indução, e exigem dosagem de TPMT antes do início.
O armamentário de terapias avançadas é amplo e graduado por força e qualidade de evidência: anti-TNF (com terapia combinada superior às monoterapias em pacientes naive), anti-integrina (vedolizumabe), anti-IL-12/23 e anti-IL-23 (ustequinumabe, risanquizumabe, mirikizumabe, guselkumabe) e inibidor de JAK (upadacitinibe, após exposição a anti-TNF). Na doença perianal fistulizante, a drenagem com seton precede a terapia avançada, e o infliximabe tem a melhor evidência. No pós-operatório, a estratificação de risco e a monitorização endoscópica entre 6 e 12 meses orientam a profilaxia, com anti-TNF recomendado nos pacientes de alto risco.
Por fim, as armadilhas mais frequentes: guiar a terapia apenas pelos sintomas; transpor o manejo da retocolite ulcerativa para a DC prescrevendo mesalazina oral; usar budesonida ileal como manutenção; prolongar corticosteroides além de três meses sem poupadores (com risco tromboembólico cinco vezes maior); empregar tiopurinas como indução isolada ou omitir a dosagem de TPMT; iniciar biológico sem excluir e drenar abscesso ou sem seton quando indicado; tratar fístula com mesalazina ou corticosteroide; negligenciar o tabagismo; manter imunossupressão na vigência de abscesso intra-abdominal não drenado; e deixar de estratificar o risco no pós-operatório.
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Este conteúdo tem finalidade educacional e de atualização para profissionais de saúde, não substituindo o julgamento clínico individualizado nem a leitura integral da diretriz original. As recomendações, doses e graduações de evidência baseiam-se exclusivamente no documento de referência.
Referência: Lichtenstein GR, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn’s Disease in Adults. The American Journal of Gastroenterology. Volume 120, June 2025. American College of Gastroenterology.