A hiponatremia é o distúrbio eletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados. Por trás de um número aparentemente simples esconde-se um problema com armadilhas perigosas: corrigir rápido demais pode causar lesão neurológica irreversível, e corrigir devagar demais pode ser fatal. Esta revisão, baseada na publicação “In the Clinic” do Annals of Internal Medicine (dezembro de 2025), organiza o raciocínio em três eixos práticos — agudeza, gravidade e causa — com as metas e os limites numéricos exatos que você precisa dominar para o TECM e para o plantão.
Por que a hiponatremia importa
A hiponatremia hospitalar inclui formas adquiridas na comunidade (por exemplo, sódio baixo já na admissão) e adquiridas no hospital. A hiponatremia de início agudo exige tratamento rápido com salina hipertônica para reduzir o edema cerebral. Já na hiponatremia crônica (mais de 48 horas), o encéfalo tem tempo de normalizar o volume celular perdendo solutos — o que protege contra o edema, mas cria o risco de lesão se a correção for rápida demais.
Mesmo casos crônicos leves têm desfechos adversos: redução da cognição, osteoporose, maior risco de quedas e fraturas. A hiponatremia associa-se a maior tempo de internação, reinternações, morbidade e mortalidade. O reconhecimento precoce e o tratamento apropriado são, portanto, essenciais.
Quais sintomas devem alertar para o diagnóstico
Os sintomas variam amplamente, de náuseas a convulsões. Em um estudo de hiponatremia induzida por tiazídicos (sódio < 135 mmol/L), manifestações neurológicas leves apareceram frequentemente sem depleção volêmica clínica. Os sintomas mais frequentes foram mal-estar e letargia (49%), tonturas (47%) e vômitos (35%).
Com hiponatremia moderada, sintomas neurológicos como náusea, cefaleia e confusão tornam-se mais comuns. Uma vez que o sódio plasmático cai abaixo de 115 mmol/L, é provável que se instale confusão. A hiponatremia grave associa-se a delirium, rebaixamento de consciência, convulsões e, raramente, parada cardiorrespiratória.
Além dos sintomas neurológicos, pacientes hiponatrêmicos têm risco aumentado de osteoporose, quedas e fraturas de quadril — por isso o diagnóstico deve ser cogitado também em pacientes que se apresentam com essas condições.
Classificação: agudeza e gravidade
A hiponatremia é classificada como “aguda” quando o início é sabidamente menor que 48 horas, e “crônica” quando a duração é desconhecida ou maior que 48 horas. Essa distinção é central: após 48 horas, a perda adaptativa de solutos pelo encéfalo predispõe à lesão se a correção for rápida demais.
| Critério | Aguda | Crônica |
|---|---|---|
| Duração | < 48 horas (conhecida) | Desconhecida ou > 48 horas |
| Exemplos típicos | Intoxicação hídrica em exercício de endurança, polidipsia psicogênica, ecstasy (MDMA), preparo de colonoscopia, pós-operatório | Maioria dos casos ambulatoriais e de causa indefinida |
| Encéfalo | Edema celular; risco de edema cerebral e herniação | Adaptado (perdeu osmólitos); risco de desmielinização se correção rápida |
A gravidade é classificada como leve, moderada ou grave, com pequenas diferenças de pontos de corte entre as sociedades. A tabela abaixo reúne as duas referências citadas.
| Gravidade | Painel de especialistas EUA (2013) | Diretriz europeia (2014) |
|---|---|---|
| Leve | 130–135 mmol/L | 130–135 mmol/L |
| Moderada | 120–129 mmol/L | 125–129 mmol/L |
| Grave | < 120 mmol/L | < 125 mmol/L |
A maioria das recomendações de especialistas usa < 120 mmol/L como limiar de hiponatremia grave.
Algoritmo diagnóstico
A pergunta-chave do diagnóstico é: qual a tonicidade do plasma e qual o status volêmico? Estudos mostraram que 8 de 10 algoritmos usavam a avaliação do status volêmico como variável importante. A abordagem recomendada parte da osmolalidade plasmática.
Passo 1 — Medir osmolalidade plasmática (sódio < 136 mmol/L)
Solicite osmolalidade plasmática, ureia e glicose. A interpretação separa três cenários.
| Tonicidade | Osmolalidade plasmática | Interpretação |
|---|---|---|
| Hipotônica | < 275 mmol/kg* | Hiponatremia verdadeira (hipotônica) — prosseguir investigação |
| Normotônica | 275–295 mmol/kg | Pseudo-hiponatremia: hiperlipidemia, hiperproteinemia |
| Hipertônica | > 295 mmol/kg | Solutos osmoticamente ativos: glicose, manitol |
*Após corrigir para osmóis inefetivos (ureia, álcool).
A pseudo-hiponatremia caracteriza-se por osmolalidade plasmática normal (275–295 mmol/kg). A hiponatremia hipertônica (> 295 mmol/kg) ocorre quando altas concentrações de solutos efetivos aumentam a osmolalidade extracelular. Se a osmolalidade plasmática permanece baixa (< 275 mmol/kg) após correção para ureia e glicose, prossegue-se à avaliação do status volêmico, da osmolalidade urinária e do sódio urinário.
Passo 2 — Na hiponatremia hipotônica, medir osmolalidade e sódio urinários
| Osmolalidade urinária | Interpretação |
|---|---|
| < 100 mmol/kg | Polidipsia, redução da excreção de solutos, beer potomania, dieta “tea-and-toast” (chá e torrada) |
| 100–200 mmol/kg | Mesmas causas acima — mas é necessário excluir SIADH |
| > 200 mmol/kg | Avaliar status volêmico: hipovolemia, euvolemia ou hipervolemia |
O sódio urinário também orienta: na hipovolemia há baixo sódio urinário por reabsorção renal aumentada. Quando o status volêmico é incerto, uma infusão diagnóstica de salina seguida de monitorização eletrolítica pode ser útil. Antes de diagnosticar SIADH, é obrigatório suspender tiazídicos e excluir insuficiência adrenal secundária e hipotireoidismo.
Causas por categoria de volume
A classificação por sódio corporal total e status volêmico orienta tanto o diagnóstico quanto a terapia.
| Hipovolemia | Euvolemia | Hipervolemia |
|---|---|---|
| Perdas extrarrenais: vômitos, diarreia, pancreatite, sudorese, obstrução de intestino delgado | Polidipsia primária | Insuficiência cardíaca |
| Perdas renais: diurese osmótica, perda cerebral de sal (CSW), nefrite perdedora de sal, diuréticos, doença de Addison | Redução da excreção de solutos, diuréticos, hipotireoidismo, deficiência de cortisol, SIADH | Doença hepática com cirrose, síndrome nefrótica, doença renal crônica |
Pontos de atenção da fonte:
- Diuréticos: a hiponatremia por tiazídicos costuma ser clinicamente euvolêmica; a por diuréticos de alça é hipovolêmica (e menos comum).
- Insuficiência adrenal primária (Addison): causa frequentemente negligenciada de hiponatremia hipovolêmica — apresenta-se com hipovolemia, hiponatremia, hipercalemia, bicarbonato reduzido e sódio urinário elevado.
- CSW: ocorre com lesão craniana, hemorragia subaracnóidea, meningite, encefalite e tumores/cirurgia do SNC; suspeitar diante de balanço hídrico pós-operatório fortemente negativo.
- Doença renal crônica: pode causar hiponatremia tanto euvolêmica quanto hipervolêmica.
Critérios diagnósticos da SIADH
O diagnóstico de SIADH é de exclusão e exige critérios essenciais bem definidos.
| Critérios essenciais |
|---|
| Osmolalidade plasmática efetiva reduzida (< 275 mmol/kg H2O) |
| Concentração urinária inapropriada (osmolalidade urinária > 100 mmol/kg H2O com função renal normal) na vigência de osmolalidade sérica efetiva reduzida |
| Euvolemia clínica (ausência de sinais de hipovolemia ou hipervolemia) |
| Ausência de conservação urinária de sódio (sódio urinário < 30 mmol/L) com ingestão normal de sal e água |
| Ausência de outras causas de hipo-osmolalidade euvolêmica: hipotireoidismo, hipocortisolismo (insuficiência de ACTH hipofisário) e uso de diuréticos |
Critérios suplementares incluem ácido úrico plasmático < 0,24 mmol/L, ureia (BUN) < 3,57 mmol/L, excreção fracionada de sódio > 1% e de ureia > 55%, e teste de sobrecarga hídrica anormal.
Tratamento: a abordagem geral
A conduta depende de agudeza, gravidade e causa. Pacientes com hiponatremia grave, hiponatremia aguda ou sintomas moderados a graves devem ser hospitalizados. O tratamento precoce com salina hipertônica para corrigir rapidamente o sódio em pacientes com hiponatremia aguda — mesmo se assintomáticos — é justificado. Pacientes com sintomas moderados a graves (agudos ou crônicos) também requerem terapia precoce.
Correção na hiponatremia aguda e gravemente sintomática
Na hiponatremia aguda, o objetivo é reverter rapidamente o edema cerebral aumentando o sódio plasmático em 4 a 6 mmol/L com salina 3%, e tratar a hipercorreção caso ocorra. Recomendam-se bolus em vez de infusões contínuas para essa correção.
A tabela abaixo resume os protocolos de referência europeu e norte-americano para o sódio plasmático em pacientes sintomáticos.
| Protocolo | Esquema com salina 3% |
|---|---|
| Diretriz europeia | Administrar 150 mL de salina 3% em 20 min; repetir até aumento de 5 mmol/L no sódio sérico, então suspender |
| Painel de especialistas EUA | 100 mL de salina 3% infundidos em 10 min, até 3 vezes conforme necessário, com correção urgente de 4–6 mmol/L |
| Sinais de herniação | Salina hipertônica 3% a 0,5–2 mL/kg |
A correção deve ser interrompida quando os sintomas melhoram, o sódio sérico aumenta 10 mmol/L ou atinge 130 mmol/L.
Na prática Na emergência neurológica (convulsão, coma, sinais de herniação), o alvo imediato é elevar o sódio em 4 a 6 mmol/L com salina 3% em bolus — não normalizar o sódio. Reverter o edema cerebral exige pouca elevação; o restante da correção deve ser lento.
Síndrome de desmielinização osmótica (SDO/mielinólise pontina)
Se a hiponatremia crônica é corrigida rápido demais, pode ocorrer a síndrome de desmielinização osmótica (SDO), caracterizada por disartria, disfagia, paraparesia ou quadriparesia, confusão, obnubilação e coma, tipicamente 2 a 6 dias após a correção.
A SDO é mais provável quando o aumento do sódio sérico é ≥ 10 mmol/L em 24 horas ou ≥ 18 mmol/L em 48 horas. O reconhecimento precoce e a monitorização cuidadosa da hipercorreção podem reduzir os casos de SDO a 0,2%.
Correção na hiponatremia crônica
Em pacientes com hiponatremia crônica gravemente sintomáticos, o tratamento inicial é igual ao da aguda. Contudo, dada a cronicidade, em pacientes não gravemente sintomáticos o sódio plasmático não deve subir mais de 10 mmol/L em 24 horas e/ou mais de 18 mmol/L em 48 horas, para evitar a desmielinização osmótica.
Pacientes com transtorno por uso de álcool, hipocalemia, desnutrição, doença hepática ou sódio plasmático < 105 mmol/L têm risco mais alto de desmielinização; nesses casos, a correção deve mirar 4 a 6 mmol/L por dia e não exceder 8 mmol/L em qualquer período de 24 horas.
| Cenário | Meta mínima diária | Limite máximo de correção |
|---|---|---|
| Sem fatores de risco para desmielinização | 8–10 mmol/L em 24 h | 10–12 mmol/L em qualquer 24 h |
| Com fatores de risco (Na < 105 mmol/L, álcool, hipocalemia, desnutrição, hepatopatia grave) | 6–8 mmol/L em 24 h | 8 mmol/L em qualquer 24 h |
Na prática Memorize os dois limites de segurança universais: não ultrapassar 10 mmol/L em 24 h nem 18 mmol/L em 48 h. Nos pacientes de alto risco, o teto cai para 8 mmol/L em 24 h. A justificativa para preferir o erro pela cautela: a hipercorreção, se ocorrer, é quase sempre tratável com glicose a 5% (D5W) mais desmopressina, enquanto a subcorreção pode ser fatal.
A previsão da taxa de correção é extremamente difícil. A fórmula de Adrogué (variação prevista de sódio = [Na⁺ + K⁺]infundido − [Na⁺]sérico / ACT + 1) baseia-se em “sistema fechado” e não considera perdas urinárias contínuas — por isso a monitorização frequente do sódio é indispensável para guiar a velocidade.
Pacientes em maior risco de hipercorreção
Pacientes com causas reversíveis de hiponatremia estão em maior risco de hipercorreção: ingestão compulsiva de água, redução de ingestão de sódio ou solutos, depleção volêmica, deficiência adrenal (Addison e insuficiência adrenal secundária), hipotireoidismo e SIADH medicamentosa.
As estratégias de manejo da hipercorreção são três:
- Proativa: administrar desmopressina no momento da salina hipertônica, para prevenir a hipercorreção.
- Reativa: acionada quando se observa aumento do débito urinário ou do sódio plasmático.
- De resgate: quando os limites de correção são ultrapassados — administram-se simultaneamente glicose a 5% (D5W) e desmopressina para reduzir o sódio de volta aos limites.
A hipercorreção é uma emergência médica. Na maioria dos casos resulta da emergência de uma diurese aquosa após a resolução da causa da hiponatremia. Se a correção exceder 10 mmol/L em 24 h ou 18 mmol/L em 48 h, deve-se suspender o tratamento ativo em curso e consultar especialista para administrar D5W em doses individuais com desmopressina, até o sódio cair abaixo dos limites de hipercorreção.
Tratamento da SIADH e da hiponatremia crônica assintomática
Na SIADH, a restrição hídrica é a pedra angular, mas não se deve restringir o sal — esses pacientes têm efetivamente sódio corporal total reduzido. Oriente ingestão hídrica de cerca de 1000 mL/dia.
Pontos importantes da fonte:
- Não administrar salina isotônica a pacientes euvolêmicos com sódio ≤ 120 mmol/L, independentemente dos sintomas.
- A restrição hídrica costuma falhar se a soma do sódio + potássio urinários for maior que o sódio plasmático e se a osmolalidade urinária for > 500 mmol/L.
- Cautela com diuréticos: furosemida com restrição hídrica associou-se a mais lesão renal aguda sem diferença significativa de sódio aos 28 dias.
| Agente | Mecanismo e observações |
|---|---|
| Restrição hídrica | Pedra angular na SIADH; em torno de 1000 mL/dia; sem restrição de sal |
| Ureia | Diurese osmótica; trata hiponatremia euvolêmica e hipervolêmica; US$ 3 por sachê de 15 g (250 mmol); eficácia comparável ao tolvaptan a longo prazo; sem casos relatados de desmielinização |
| Empagliflozina | Diurese osmótica por glicosúria; considerar a longo prazo se Na > 130 mmol/L após falha de restrição hídrica e ureia; risco de cetoacidose euglicêmica e gangrena de Fournier |
| Tolvaptan | Bloqueia a AVP; eleva à hipercorreção em 13,1% vs. 3,3% dos controles (OR 5,72); custo até US$ 300 por comprimido; iniciar hospitalizado; FDA limita a terapia a 30 dias |
| Demeclociclina | Recomendada apenas por especialistas dos EUA; o autor não recomenda (insuficiência renal aguda, fotossensibilidade) |
Para a hiponatremia hipervolêmica: na insuficiência cardíaca, restrição de água e sódio mais diuréticos de alça; na cirrose com ascite, a albumina intravenosa é o tratamento mais efetivo (resolução da hiponatremia em 85% dos pacientes e melhora da sobrevida em 30 dias). Para aconselhamento, pacientes com insuficiência cardíaca devem limitar o sal a menos de 3,0 g/dia.
Perguntas frequentes
Qual a primeira medida laboratorial na investigação de hiponatremia?
A osmolalidade plasmática. Ela separa a hiponatremia hipotônica verdadeira (< 275 mmol/kg) da pseudo-hiponatremia normotônica (275–295 mmol/kg, por hiperlipidemia ou hiperproteinemia) e da hipertônica (> 295 mmol/kg, por glicose ou manitol). Só depois de confirmar a hipotonicidade — corrigindo para ureia e glicose — prossegue-se para osmolalidade/sódio urinários e status volêmico.
Quando devo usar salina hipertônica a 3%?
Na hiponatremia aguda (mesmo assintomática) e em qualquer paciente com sintomas neurológicos graves (convulsão, coma, sinais de herniação). O alvo imediato é elevar o sódio em 4 a 6 mmol/L em bolus para reverter o edema cerebral — não normalizar o sódio. Protocolos: 150 mL em 20 min (europeu) ou 100 mL em 10 min até 3 vezes (EUA).
Quais são os limites de correção para evitar mielinólise pontina?
Não aumentar o sódio mais de 10 mmol/L em 24 horas nem mais de 18 mmol/L em 48 horas. Em pacientes de alto risco (sódio < 105 mmol/L, alcoolismo, hipocalemia, desnutrição, hepatopatia), o teto cai para 8 mmol/L em 24 horas, com meta de 4 a 6 mmol/L por dia.
O que fazer se ocorrer hipercorreção?
A hipercorreção é uma emergência médica tratável. Suspenda o tratamento ativo e administre glicose a 5% (D5W) com desmopressina para reduzir o sódio de volta aos limites de segurança. A desmopressina pode ser usada de forma proativa (junto à salina hipertônica) em pacientes de alto risco, como aqueles com causas reversíveis.
Como tratar a SIADH?
Restrição hídrica (cerca de 1000 mL/dia) sem restringir o sal, suspensão de fármacos causadores e busca da causa. Se a restrição falhar, considerar ureia (primeira escolha farmacológica, barata e segura), empagliflozina (se Na > 130 mmol/L) ou tolvaptan (com cautela, hospitalizado, máximo de 30 dias pela FDA). Não administrar salina isotônica a pacientes euvolêmicos com sódio ≤ 120 mmol/L.
A diferença entre aguda e crônica muda a conduta?
Sim. A hiponatremia aguda (< 48 h) causa edema cerebral e exige correção rápida com salina 3%. A crônica (> 48 h ou duração desconhecida) já adaptou o volume celular cerebral, tornando-a vulnerável à desmielinização se corrigida rápido demais — daí os limites rígidos de velocidade. Quando a duração é desconhecida, trate como crônica por segurança.
Pontos-chave: o que todo médico deve saber
- A hiponatremia é o distúrbio eletrolítico mais comum em hospitalizados e associa-se a maior morbimortalidade — mesmo formas crônicas leves causam quedas, fraturas e déficit cognitivo.
- O primeiro exame é a osmolalidade plasmática: < 275 mmol/kg confirma hiponatremia hipotônica verdadeira; descarte pseudo-hiponatremia e causas hipertônicas antes de prosseguir.
- O diagnóstico etiológico depende do status volêmico (hipo, eu ou hipervolemia) somado à osmolalidade e ao sódio urinários.
- A SIADH é diagnóstico de exclusão: euvolemia, osmolalidade plasmática < 275 mmol/kg, osmolalidade urinária > 100 mmol/kg, sódio urinário < 30 mmol/L, com exclusão obrigatória de tiazídicos, hipotireoidismo e hipocortisolismo.
- Na hiponatremia aguda ou gravemente sintomática, use salina 3% para elevar o sódio em 4 a 6 mmol/L e reverter o edema cerebral.
- Limites de correção: nunca exceder 10 mmol/L em 24 h nem 18 mmol/L em 48 h; em alto risco, teto de 8 mmol/L em 24 h.
- A hipercorreção é uma emergência tratável com D5W + desmopressina; a subcorreção pode ser fatal — por isso, monitorize o sódio com frequência.
- Na SIADH crônica, restringir água sem restringir sal; ureia é a opção farmacológica de primeira linha; tolvaptan apenas com cautela e por no máximo 30 dias (FDA).
CM Xperts — preparação para o TECM
Conteúdo produzido pela equipe CM Xperts. Se você se prepara para o Título de Especialista em Clínica Médica, baixe gratuitamente o Mapa da Aprovação ou conheça o Estudo Dirigido TECM.
Aviso: Este conteúdo tem finalidade educativa e de apoio à preparação para o TECM. Não substitui o julgamento clínico individualizado, diretrizes institucionais ou a consulta às fontes primárias. Condutas terapêuticas devem ser individualizadas conforme o quadro de cada paciente.
Referência: Henry DA. Hyponatremia. Ann Intern Med. 2025 Dec;178(12):ITC177-ITC192. In the Clinic. doi:10.7326/ANNALS-25-04219.